УДК 616.831-002

КЛИНИЧЕСКИЙ СЛУЧАЙ ИДИОПАТИЧЕСКОГО АУТОИММУННОГО
ЭНЦЕФАЛИТА У МОЛОДОГО МУЖЧИНЫ С ЛЕТАЛЬНЫМ ИСХОДОМ

Мамытова Э.М. ¹, Советов А.Т. ², Кадыров Т.С.²

Кыргызская государственная медицинская академия им. И.К. Ахунбаева, ²
Городская клиническая больница №1, Бишкек, Кыргызская Республика

г. Бишкек

elmiramamytova@yahoo.com

Аннотация: Данная статья представляет клинический случай идиопатического
аутоиммунного энцефалита с летальным исходом у молодого пациента 21 года.

Ключевые слова: клинический случай, аутоиммунный энцефалит, диагностика, антитела,
лечение.

A CLINICAL CASE OF IDIOPATHIC AUTOIMMUNE ENCEPHALITIS IN A

YOUNG MAN WITH LETHAL OUTCOME

Mamytova E.M. ¹, Soviets A.T. ², Kadyrov T.S. ²
¹ Kyrgyz State Medical Academy named after I.K. Akhunbayev

² City Clinical Hospital № 1, Bishkek

elmiramamytova@yahoo.com
Annotation: This article presents a clinical case of fatal idiopathic autoimmune encephalitis in a 21-

year-old young patient.
Keywords: clinical case, autoimmune encephalitis, diagnosis, antibodies, treatment.

ӨЛҮМ МЕНЕН БУТКӨН ЖАШ ЭРКЕКТИН ИДИОПАТИКАЛЫК
АУТОИММУНДУК ЭНЦЕФАЛИТТИН КЛИНИКАЛЫК УЧУРУ

Мамытова Э.М. ¹, Советов А.Т. ², Кадыров Т.С.²
¹ И.К. Ахунбаев атындагы Кыргыз мамлекеттик медициналык академиясы,

² Шаардык клиникалык ооруканасы №1, Бишкек ш.

elmiramamytova@yahoo.com
Аннотация: Бул макалада өлүм менен бүткөн 21 жаштагы жаш бейтаптын идиопатик

аутоиммундук энцефалиттин клиникалык учуру келтирилген.
Негизги сөздөр: клиникалык учур, аутоиммундук энцефалит, антителолор, диагностика,

дарылоо.
Введение
Энцефалит описывается как воспаление паренхимы головного мозга, вызванное

инфекционным агентом, либо аутоиммунным процессом, который может быть
постинфекционным, паранеопластическим или идиопатическим. У пациентов может
наблюдаться сочетание лихорадки, изменений в поведении, личности, познании и сознании.
У них также могут проявляться очаговые неврологические нарушения, судороги,

двигательные расстройства и/или вегетативная нестабильность. Однако иногда он может
проявляться неспецифически, и это в сочетании с его многочисленными причинами
затрудняет лечение неврологических синдромов. Несмотря на улучшение лечения некоторых
форм энцефалитов, энцефалит остается глобальной проблемой из-за высокой смертности и
заболеваемости. Быстрая диагностика и введение иммунотропных агентов для лечения могут
привести к лучшим результатам.

За последнее десятилетие, исследования энцефалита привели к заметным изменениям в
его понимании, диагностике и лечении. Параллельно резко увеличилось число синдромов
аутоиммунного энцефалита и были определены клинически характерные синдромы в
ассоциации с патогенными аутоантителами.

Заболеваемость энцефалитом во всем мире колеблется от 3,5 до 12,3 на 100 000 пациентов
в год [1,2]. Несмотря на улучшение лечения некоторых форм энцефалита, в целом этот
синдром остается глобальной проблемой из-за высокой смертности и заболеваемости [3,4].
Независимо от этиологии, своевременная диагностика и применение специфических и
поддерживающих вариантов лечения могут привести к лучшим результатам в большинстве
случаев. Это зависит от правильного и быстрого выявления причины энцефалита и доступа к
эффективным методам лечения.

Представляется клинический случай аутоиммунного энцефалита у пациента Т.Д., 2001 г.р.
(21 год), который поступил 17.10.2022 года в отделение ангионеврологии ГКБ №1 с жалобами
на слабость в левых конечностях, судороги в них, перекошенность левой половины лица,
нарушение речи.

Из анамнеза стало известно, что дебют заболевания был 04.09.2022 когда возникли
серийные судороги с потерей сознания. Последнее ухудшение 03.10.2022 связано с
появлением перекошенности лица слева, нарастанием слабости в левых конечностях и
нарушением речи. К анамнезу известно, что пациенту были диагностированы после рождения
детский церебральный паралич и идиопатическая эпилепсия с частыми эпиприпадками с
склонностью к статусному течению.

Неврологический статус – нарушение сознания в виде заторможенности, парезы 7 и 12 пар
черепно-мозговых нервов по центральному типу. Также на фоне снижения мышечной силы в
левых конечностях до 1,5 баллов наблюдалось снижение сухожильных и периостальных
рефлексов слева, патологические знаки и общая мышечная гипотония. В этих же конечностях
фиксировались фокальные моторные клонические эпиприступы и гиперкинезы по типу
дистонии. Отмечалась вегетативная дизавтономия с нарушением функция тазовых органов у
в виде задержки мочи.

Инструментальные исследования обнаружили ряд отклонений от нормы. На
электроэнцфалографии регистрировалось периодическое диффузное замедление
биоэлектрической активности мозга, а также региональное - в правой лобно-височной области
замедление основного ритма (косвенные признаки неспецифической энцефалопатии с
локальным акцентом). Эпизодически в лобно-центральных отделах регистрировалась
эпилептиформная активность «пик-медленная волна». При нейровизуализации на магнитно-
ядерных сканах (1,5 Тесла) были обнаружены участки измененного МР-сигнала в правых
теменно-височно-затылочных областях и правом таламусе, которые были расценены как
результат нейроинфекции по типу энцефалита вирусной этиологии (рис. 1).

Далее были проведены исследования для обнаружения патологии органов грудной и
брюшной полости – мультиспиральная компьютерная томография органов грудной клетки и
ультразвуковое исследование брюшной полости, где каких-либо новообразований не было
обнаружено.

Лабораторные исследования показали: серопозитивные тесты на обнаружение
иммуноглобулинов класса G (200,4) к вирусам простого герпеса и SARS-Cov-2 (1,52); другие
лабораторные тесты на обнаружение аутоантител LGI-1, CASPR, NMDA,

цитомегаловирус, гемостазиограмма, иммуноферментный анализ на ВИЧ, сифилис,
люмбальная пункция отклонений от референсных значений не обнаружили.

Рис. 1. Т2-взвешенная аксиальная магнитно-резонансная томограмма.

В общем анализе крови с первого дня наблюдались воспалительная картина в виде
лейкоцитоза (15,3✕10*9), относительной лимфопении (14,6%), и ускорения скорости
оседания эритроцитов (43 мм/ч).

Таблица 1
Критерии установления диагноза «энцефалит» [5]

Основной
(обязательный)
критерий

Изменение психического статуса пациента (расстройство сознания,
сонливость, изменение поведения и/или личности пациента), которое
длится >24 ч

Лихорадка (>38 °C), которая длится в пределах 72 ч, изменения личности

или сознания

Малые критерии:
2 критерия —
возможный

Генерализованные/парциальные эпиприступы, которые связаны с этими
изменениями

Динамическое нарастание неврологического дефицита энцефалит;
3 критерия —

Плеоцитоз в ликворе >5 клеток
вероятный

энцефалит Нейровизуализационные изменения, которые могут быть определены как
«энцефалит»
Изменения на электроэнцефалографии

Следует отметить, что отсутствие плеоцитоза на ранней стадии и лихорадки
не исключает диагноз энцефалита.

С учетом молодого возраста пациента, особенностей клинической картины, результатов
лабораторно-инструментальных исследований, несмотря на отрицательные серологические
тесты на наиболее часто встречающиеся неврональные антигены, отсутствие лихорадки и
плеоцитоза в ликворе у больного был диагностирован аутоиммунный энцефалит (согласно
критериям установления диагноза «энцефалит».

Больному была проведена иммунотропная терапия дексаметазоном сначала по 8 мг 5 дней,
затем по 16 мг в течение последующих 5 дней. После чего гормональная терапия
продолжилась пероральным преднизолоном в дозе 50 мг . В дополнение к стероидной терапии
был проведен плазмоферез, всего 3 процедуры. Наряду со стероидной терапией была
проведена противовирусная терапия ацикловиром сначала в суточной дозе 2400 мг в 5
приемов в течение 5 дней, затем по 1600 мг также в течение 5 дней и антибиотикотерапия
препаратами широкого спектра. Симптоматическая антиэпилептическая терапия проводилась
препаратами вальпроевой кислоты в суточной дозе 1250 мг в 3 приема. Пациент был выписан
на поддерживающей терапии преднизолоном в 50 мг и противоэпилептической терапии
депакином в вышеуказанной дозе

На фоне лечения у пациента на момент выписки на 14 сутки наросла сила в левых
конечностях до 4 баллов, улучшилась речь, но гиперкинезы и эпиприступы сохранялись.
Повторное - через 3 недели после выписки из стационара исследование общего анализа крови
показало продолжение воспалительного процесса, на которое указывал более выраженный по
сравнению с данными при поступлении лейкоцитоз ((17,3✕10*9) и эпиактивность на ЭЭГ. В
общем анализе крови была обнаружена анемия как следствие проведения плазмофереза с
увеличением абсолютного числа лимфоцитов, нейтрофилов и моноцитов. Через 4 недели с
момента выписки из стационара пациент умер.

Мы считаем, что этот случай заслуживает внимания по двум причинам. Во первых, у
пациента в дебюте не было психиатрических симптомов,лихорадки и плеоцитоза в ликворе.
У пациента не были обнаружены аутоантитела к наиболее часто встречающимся
нейрональнальным антигенам - LGI-1, CASPR, NMDA и онкопатология по результатам
дополнительных инструментальных исследований. Но на МРТ головного мозга, ЭЭГ были
замечены характерные для энцефалита паттерны, а также отмечался ответ на
иммуномодулирующую терапию, который выразился в регрессе отдельных неврологических
симптомов. Наш пациент согласно критериям диагноза «энцефалит» соответствовал
вероятному энцефалиту с неустановленной этиологией.

Во-вторых, другой момент из истории болезни пациента также заслуживает особого
внимания. Речь идет о положительных титрах на серологию вирусов простого герпеса 1 и 2
типов и SARS-Cov 2. Если говорить о вирусах простого герпеса, то имеются многочисленные
данные о документированной связи развития аутоиммунных энцефалитов с герпетической
инфекцией [6,7,8]. Что касается роли COVID-19 инфекции в развитии аутоиммунных
энцефалитов, то в настоящее время все еще обсуждаются механизмы его развития. Один из
возможных механизмов - это молекулярная мимикрия с антинейрональными аутоантителами,
которые отмечают аутоантигены хозяина как чужеродные и вызывают повреждение
центральной нервной системы [9,10].

Заключение:
Симптомы энцефалита варьируются в зависимости от анатомической локализации

воспаления, существует значительное перекрытие симптомов между всеми антителами и
формами аутоиммунных энцефалитов. В настоящее время причина аутоиммунных
энцефалитов остается неизвестной в более чем 50% случаев. К сожалению, вся панель
аутоантител АЭ у нашего пациента была недоступна.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Patel, A.; Meng, Y.; Najjar, A.; Lado, F.; Najjar, S. Autoimmune Encephalitis: A Physician’s Guide
to the Clinical Spectrum Diagnosis and Management. Brain Sci. 2022, 12, 1130.
2. Abboud H, Probasco JC, Irani S Autoimmune Encephalitis Alliance Clinicians Network, et al
Autoimmune encephalitis: proposed best practice recommendations for diagnosis and acute
management Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry 2021;92:757-768.
3. Bo Deng, Mengfei Cai, Yue Qiu, Xiaoni Liu, Hai Yu, Xiang Zhang, Huifen Huang, Xiuhe Zhao,
Wenbo Yang, Siqi Dong, Lei Jin, Shuguang Chu, Xiangjun Chen MRI Characteristics of

Autoimmune Encephalitis With Autoantibodies to GABAA Receptor A Case Series Neurol
Neuroimmunol Neuroinflamm May 2022, 9 (3) e1158
4. Antibody-mediated autoimmune encephalitis: A practical approach
Justin. Abbatemarco, Chen Yan, Amy Kunchok, Alexander Rae-Grant Cleveland Clinic Journal of
Medicine Aug 2021, 88 (8) 459-471.
5. Simabukuro MM, Silva GD da, Castro LHM, Lucato LT. A critical review and update on
autoimmune encephalitis: understanding the alphabet soup. Arq Neuro-Psiquiatr [Internet].
2022May;80
6. Graus F, Titulaer MJ, Balu R и др . Клинический подход к диагностике аутоиммунного
энцефалита. Lancet Neurol 2016;15:391–404.
7. Uy CE, Binks S, Irani SR Autoimmune encephalitis: clinical spectrum and management
Practical Neurology 2021;21:412-423.
8. Adham Jammoul, Yuebing Li, Alexander Rae-Grant Autoantibody-mediated encephalitis: Not
just paraneoplastic, not just limbic, and not untreatable Cleveland Clinic Journal of Medicine Jan
2016, 83 (1) 43-53.Payus AO, Jeffree MS, Ohn MH, Tan HJ, Ibrahim A, Chia YK, Raymond AA:
9. Иммуно-опосредованный неврологический синдром при инфекции SARS-CoV-2: обзор
литературы по аутоиммунному энцефалиту при COVID-19. Нейрол-науч. 2022, 43:1533-47.
10. Smatti MK, Cyprian FS, Nasrallah GK, Al Thani AA, Almishal RO, Yassine HM: Вирусы и
аутоиммунитет: обзор потенциального взаимодействия и молекулярных механизмов. Вирусы.
2019, 11:762.

УДК: 616.5-089-74

ИННОВАЦИОННЫЕ МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ ПОСЛЕОПЕРАЦИОННОГО ДЕФЕКТА
АЛЬВЕОЛЯРНОГО ОТРОСТКА ЧЕЛЮСТЕЙ И ЛЕЧЕНИЯ ПЕРЕЛОМА НИЖНЕЙ

ЧЕЛЮСТИ С ПРИМЕНЕНИЕМ «КОЛЛАПАН» ГЕЛЯ

Мырзашева Н.М., Курманбеков Н.О., Ешиев А.М.
Ошский государственный университет, г. Ош

Аннотация: Данная статья содержит инновационные методы лечения 180

пациентов, к которым применено «КоллапАновый» гель для регенерации послеоперационных
дефектов альвеолярного отростка и переломов нижней челюсти.

Ключевые слова: костный дефект, перелом нижней челюсти, «КоллапАн» гель,
остеопластические материалы.

INNOVATIVE METHODS OF TREATMENT OF POSTOPERATIVE DEFECT OF THE
ALVEOLAR PROCESS OF THE JAWS AND TREATMENT OF A FRACTURE OF THE

LOWER JAW USING THE "COLLAPAN" GEL
Myrzasheva N.M., Kurmanbekov N.O., Eshiev A.M.

Osh state university, Osh city
Abstract: this article contains innovative methods of treatment of 180 patients who were

treated with CollapAnovy gel for the regeneration of postoperative defects of the alveolar process
and fractures of the mandible bone defect.

Key words: bone defect, mandibular fracture, CollapAn gel, osteoplastic materials.

ОПЕРАЦИЯДАН КИЙИНКИ ЖААКТЫН АЛЬВЕОЛЯРДЫК СӨӨГҮНҮН
КЕМТИКТИН ЖАНА АСТЫҢКЫ ЖААКТЫН СЫНЫГЫН «КОЛЛАПАН» ГЕЛИН

КОЛДОНУУ МЕНЕН ДАРЫЛООНУН ИННОВАЦИЯЛЫК ЫКМАСЫ

Мырзашева Н.М., Курманбеков Н.О., Ешиев А.М.
Ош мамлекеттик университет, Ош ш.

Аннотация: Бул макалада операциядан кийинки жаактын альвеолярдык соогунун

кемтиктин жана астыңкы жаактын сыныгын калыбына келтирүү үчүн «КоллапАн» гели
менен дарыланган 180 пациентти дарылоонун инновациялык ыкмалары камтылган.

Негизги сөздөр: сөөктүн кемтиги, астынкы жаактын сыныгы, «КоллапАн» гель,
остеопластикалык материалдар.

Введение
В практической деятельности хирурга-стоматолога после удаления ретинированных

зубов и атипичных удалений образуются дефекты костной ткани, требующие их полноценного
замещения и дальнейшего восстановления, при создании оптимальных условий для
протекания регенеративных процессов [1, 2, 6]. В современной литературе встречается
неоднозначное отношение хирургов к вопросу об использовании различных остеопатических
препаратов. Область применения этих препаратов - заполнение костных дефектов после
удаления ретинированных зубов, а также остео замещающие операции.
В литературе имеются немногочисленные сведения о целесообразности включения в комплекс
лечебных мероприятий больным с осложненными переломами метода внутрикостного
введения лекарственных средств, обладающих антимикробными и остеопластическими
свойствами, что позволяет добиться оптимальных условий для сращения отломков. В связи с
чем, внимание исследователей привлек биокомпозиционный препарат «КоллапАн» гель,
обладающий антимикробным, остеоиндуктивным и остеокондуктивным свойствами [3, 4].
Авторы использовали «КоллапАн» гель при лечении открытых переломов нижней челюсти,
введением его в линии перелома через канал зуба [5].

Гидроксиапатит «КоллапАн» гель – остеопластический, биокомпозиционный материал
применяется для профилактики и лечения гнойно-воспалительных осложнений костной ткани.
Ускоряет репаративный процесс в кости и ее антимикробное действие в ране составляет 20
суток.

Вышеизложенные данные являются основанием для поисков новых методов и
возмещения костного дефекта и линии перелома нижней челюсти остеопластическими
материалами для улучшения регенерации с точки зрения инновационных технологий, что и
явилось предметом исследований в этой области.

Цель – изучение эффективности «КоллапАн» геля при замещении костного дефекта и
регенерации линии перелома нижней челюсти.

Материалы и методы исследования
Нами применены комбинированные остеопластические препараты «Остеон +

Коллапан» гель на 60 пациентах с костным дефектом альвеолярного отростка челюстей после
удаления, ретинированных зубов. Способ осуществлялся следующим образом: костную рану
заполнили остеопластическим препаратом «Остеон+КоллапАн» гель, на поверхностную часть
прикладывали аутотрансплантат, затем прикрывали слизистым лоскутом. В контрольной
группе (30 пациентов) костный дефект заполнялся кровяными сгустками, рана ушивалась
наглухо. Лечение пациентов основной группы проводилось с остеопластическими
препаратами «Остеон+КоллапАн» гель.

Рис. 1. Применение «КоллапАн» геля при заполнении костного дефекта после удаления
ретинированных зубов.

А также, инновационные методы были использованы введением гидроксиапатита

«КоллапАн» геля в линии перелома при лечении открытых переломов нижней челюсти у 120
пациентов. Способ осуществлялся следующим образом: после устранения интерпозицию
мягких тканей и внутрикостного нанесения «КоллапАн» геля, сопоставляют отломки в
правильное положение. В ранее сделанные отверстия фиксируются омегообразная скоба. Рана
ушивается послойно с наложением дренажа, асептическая повязка. В контрольные группы без
применения «КоллапАн» геля у 90 больных с переломами нижней челюсти (рис.2).

Рис.2. Применение «КоллапАн» геля в линии перелома нижней челюсти.

Результаты исследования и их обсуждение
Для исследования эффективности применяемого остеопластического препарата,

были проведены манипуляции по удалению зубов в обеих челюстях у (n=90) исследуемых
пациентов, где возрастная категория составили от 20 до 50 лет без осложненных
соматических изменений. У пациентов в контрольной группе (n=30) лечение проходило по
традиционной методике, костный дефект был заполнен сгустком крови пациента. Лечение
пациентов основной 2-й группы проводилось с остеопластическими препаратами
«Остеон+КоллапАн» гель.

Чтобы сравнить результаты лечения, проводился плановый контрольный осмотр
через 1 месяц в послеоперационном периоде, были сделаны рентгенограммы и проводился
анализ пациентов в обеих группах. Отмечено незначительное уменьшение дефекта костной
структуры за счет регенерации и образования новой костной ткани по краям операционной
зоны у пациентов 2-й основной группы то ест инновационной методы лечения, отмечались
проявления первых вестников репаративного остеогенеза. У пациентов в группе контроля,
костный дефект оставался без каких-либо изменений, что хорошо видно на
рентгенограммах. Из этого можно заключить, что данные исследования показали
использование остеопластических препаратов после экстракции зубов,
эхоостеометрических и рентгенологических показателей, в дополнении наблюдения
клинического профиля доказывают, что биокомпозиционные препараты, с помощью
которых заполняется костный дефект не могут вызывать процессы воспаления в период

после операции и способствуют репаративным процессам в структуре костной ткани.
Из этого следует, что во 2-й основной группе применение остеопластических

препаратов «Остеон+Коллапан» гель, в состав которого входит антибиотик линкомицин с
более длительным антибактериальным воздействием, отмечается отсутствие процессов
воспаления в период послеоперации и заметная переносимость исследуемых лиц. По
истечении 3-х месяцев после операции, отмечено, что во 2-й основной подгруппе
пациентов были заметны оптимизация регенеративных процессов в костных структурах и
мягких тканях, у 91,0% пациентов почти половина дефекта сменяется вновь образованной
костной тканью.

У пациентов контрольной группы, у 77,0% исследуемых снижение дефекта костной
ткани наблюдалось на начальной стадии восстановления за счет репаративных свойств
костной ткани по краям дефекта, дефект костной ткани остается на прежнем приграничном
уровне у 16,0% исследуемых и у 6,6% пациентов после операции наблюдалось нагноение
костного дефекта с образованием местного остеомиелита, данным пациентам было
проведено дополнительное лечение с применением антибиотиков и укрепляющей терапии
(р<0,05), а также была проведена секвестроэктомия. По истечении 6 месяцев после
проведения оперативного вмешательства у пациентов 2-й основной подгруппы отмечалось
полное восстановление костной ткани, где отмечается заполнение дефекта костными
трабекулами, которые схожи со здоровой костной тканью, хотя у 10,0% (6) пациентов не
было очевидного рисунка трабекул.

Во всех случаях у 2-й основной подгруппы при пальпаторном и визуальном
обследовании тканей после операции изменений не наблюдалось.
У большей половины пациентов (59,2%) контрольной группы наблюдалось полное
заполнение костного дефекта. В 90,0% случаях, где в сочетании использовались
остеопластические препараты при заполнении дефекта, рентгенологические данные
обследования говорили о восстановлении дефекта костной ткани.
После 12 месяцев послеоперационного периода в 100% случаях во 2-й основной подгруппе
пациентов наблюдалось, что приграничные участки дефекта костной ткани соединились с
неповрежденной собственной костной тканью, у (40,0%) случаев в контрольной группе
костный дефект остался и не заместился костной тканью (р <0,05).
По данным эхоостеометрического исследования у пациентов из основной 2-й подгруппы

наблюдалось увеличение плотности костной структуры и эффективное замещение
дефекта костной тканью, о чем свидетельствует большее время прохождения звука через
кость на 55,4%, чем в контрольной. После истечения 6 месяцев у пациентов контрольной
группы, скорость (V) прохождения звука при эхоостеометрии в районе дефекта костной
ткани составил 2434 м/с, а в основной группе данный показатель был равен 2670 м/с. По
завершению 12-месячного периода с начала оперативного вмешательства во 2-й основной
подгруппе скорость составила 3044м/с, а в контрольной группе - 2675 м/с соответственно.

12 месяцев данный показатель равнялся в контрольной группе 11-19 мкс, а во 2-й
основной равен 21-26 мкс (p <0,001). По результатам комплексных рентгенологических,
эхоостеометрических и клинических исследований выявлено, что сочетание
биокомпозиционных препаратов и использование их для замещения костного дефекта,
является более эффективным, не вызывает воспалительные процессы в период

реабилитации и способствует в значительной степени замещению костной ткани и
восстановлению ее в полном объеме.

В ближайшие сроки после операции в основной группе больных наблюдается
положительная динамика заживления костной раны: 21 сутки – сужение линии перелома,
соединение различных участков кости, консолидация отломков. В этот же период

рентгенограмма больных контрольной группы: линия перелома еще наблюдается, соединение
костных частей полностью не завершено, консолидация наблюдается лишь к 28 суткам. В
отдаленные сроки наблюдения в основной группе в динамике отмечено ускорение
регенеративных процессов, которое в итоге к 12 месяцам завершается полным заживлением.
В сравниваемой группе к этому сроку отмечено появление новообразованной кости на
отдельных участках. Наблюдается достоверная стимуляция репаративного остеогенеза в
основной группе в сравнение с контролем (р <0,05).
Через 28 суток в основной группе повысилась скорость прохождения ультразвуковой волны
на 2478,0±47,09 м/сек, в контрольной группе этот показатель составил 2178±25,98 м/сек.
Спустя 3 месяца в сравниваемой группе толщина костных частей кортикальных пластинок
по линии перелома нижней челюсти равнялась 2295±15,05 м/сек, а в основной группе она
составила 2483,0±03,75 м/сек.

Таким образом, выявлено достоверное положительное влияние сочетанного действия
гидроксиапатит «КоллапАн» геля на процесс регенерации в сравнение с контролем (р <0,05).

Заключение:

 Установлена эффективность регенерации костного дефекта при удалении ретинированного
зуба с применением остеопластических препаратов «Остеон+Коллапань» геля, что позволяет
купировать воспаление, сокращает сроки репаративной регенерации и формирование костной
ткани в 2,5 раза (р <0,001), а также уменьшает послеоперационные осложнения.
 Результаты лечения больных основной группы переломами нижней челюсти выявили:
раннее купирование отека, болей и уменьшение осложнений (3,3%), стимуляцию остеогенеза
и консолидацию отломков - 21 сутки с полным заживлением кости к 12 мес. Эхоостеометрия
указывают на улучшение микроциркуляцию и на процесс костной регенерации.
Следовательно, доказана эффективность и целесообразность сочетанного использования
гидроксиапатита «КоллапАн» геля при остеосинтезе у больных с открытыми переломами
нижней челюсти.
 Сравнительными исследованиями доказана положительная динамика заживления
послеоперационных ран в основной группе: ранняя консолидация 21±0,12 сут., контрольной
- 28±1,6 сут.; полная реабилитация области перелома к 12 мес.; восстановление анатомо-
функциональных характеристик к 21 сут.; уменьшение количества осложнений в 3 раза (3,3%
и 10,0%). В конечном итоге, использование инновационных методов привело к сокращению
сроков стационарного лечения на 4,3±0,3 суток (основная группа - 10,0±0,1 сут., сравниваемая
- 14,0±0,8 сут.).

ЛИТЕРАТУРА:

1. Артюшкевич А.С. Функциональная и косметическая реабилитация пациентов с
посттравматическими дефектами зубных рядов/А.С. Артюшкевич, В.Л. Параскевич, О.С.
Яцкевич //Стоматол. журн. – 2014. – № 1. – С.63 – 66.
2. Ешиев А.А. Причинно-следственные связи в единой системе медицинской реабилитации
больных с травмами челюстно-лицевой области/ А.М Ешиев, А.А Ешиева // Вестник
Кыргызский государственный медицинской академии им. И.К Ахунбаева. Бишкек, 2019. -
№3. -С.36-41.
3. Мырзашева Н.М. Использование остеопластических материалов, фотодинамической
терапии и электровибромассажа при лечении переломов и дефектов альвеолярных отростков
челюстей /Н.М. Мырзашева // «Международное научное обозрение проблем и перспектив
современной науки и образования». -VМеждународная научно-практическая конференция. –
Лондон, Великобритания,7-8сентября 2015 года //Internationalscientificreview. - 2015. -№6(7).
-С.74-80.
4. Мырзашева Н.М. Биокомпозиционные препараты и электровибромассаж в лечении
переломов челюстей /Н.м. Мырзашева, А.М. Ешиев // «Современные концепции научных