I. ГИПОКСИЯ: МЕХАНИЗМЫ КОМПЕНСАЦИИ И АДАПТАЦИИ
УДК 616.9-053.2-036.2
ИЗУЧЕНИЕ МОРФОЛОГИЧЕСКОЙ КАРТИНЫ ЛЕГКИХ КРЫС В ДИНАМИКЕ РАЗВИТИЯ ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНОГО «ШОКОВОГО» ЛЕГКОГО
Алипбекова А.С.
НАО «Казахский Национальный Медицинский Университет имени С.Д. Асфендиярова», г. Алматы, Казахстан
Аннотация: В результате моделирования состояния «шокового» легкого посредством введения крысам олеиновой кислоты было выявлено, что структурные изменения в легких при развитии острого респираторного дистресс-синдрома отличаются неспецифическим характером. Основные признаки включают возрастание массы лёгочной ткани, значительный интерстициальный и альвеолярный отёк, разрушение альвеолярных стенок и ателектазы различного размера., кровоизлияния преимущество под плевру и в периферических участках лёгких, трахеобронхит и бронхиолит, со временем приобретающие гнойный характер. Кроме того, выявляются фибриновые тромбы в артериолах, капиллярах, гиперплазия и повреждения альвеолоцитов, также гиалиновые мембраны.
Ключевые слова: «шоковое» легкое, острый респираторный дистресс-синдром, олеиновая кислота, легкие крысы.
ЭКСПЕРИМЕНТТИК «ШОК» ӨПКӨНҮН ӨНҮГҮҮ ДИНАМИКАСЫНДА ЧЫГЫМДАРДЫН ӨПКӨСҮНҮН МОРФОЛОГИЯЛЫК СҮРӨТҮН ҮЙРӨНҮҮ
Алипбекова А.С.
С. Д. Асфендияров атындагы КЭАК "Казак улуттук медициналык университети", Алматы, Казакстан
Аннотация: Чычкандарга олеин кислотасын берүү менен шок өпкөсүн моделдөөдө курч респиратордук дистресс синдрому учурунда өпкөдөгү морфологиялык өзгөрүүлөр спецификалык эмес экени аныкталган. Анын негизги белгилери өпкөнүн массасынын көбөйүшү, айкын интерстициалдык жана альвеолярдык шишик, альвеолярдык септалардын бузулушу жана ар кандай өлчөмдөгү ателектаздар, негизинен плевранын астында жана өпкөнүн перифериялык аймактарында геморрагиялар, трахеобронхит жана бронхит, алар убакыттын өтүшү менен ириңдүү мүнөзгө ээ. Мындан тышкары, артериолаларда, капиллярларда, гиперплазия жана альвеолоциттердин бузулушу, ошондой эле гиалиндик кабыкчаларда фибрин тромбалары аныкталат.
Негизги сөздөр: өпкө“шогу”, курч респиратордук дистресс-синдрому, олеин кислотасы, келемиштердин өпкөлөрү.
STUDY OF THE MORPHOLOGICAL PICTURE OF RAT LUNGS IN THE DYNAMICS OF DEVELOPMENT OF EXPERIMENTAL «SHOCK» LUNG
A.S. Alipbekova
N-PJSC «Kazakh National Medical University named after S.D. Asfendiyarov», Almaty, Kazakhstan
Annotation. When modeling a shock lung by administering oleic acid to rats, it was found that morphological changes in the lungs in acute respiratory distress syndrome are non-specific. Its main signs are considered to be an increase in lung mass, pronounced interstitial and alveolar edema, destruction of alveolar septa and atelectasis of various sizes, hemorrhages of blood under the pleura and in peripheral areas of the lungs, tracheobronchitis and bronchiolitis, which eventually acquire a purulent character. In addition, fibrin thrombi are detected in arterioles, capillaries, hyperplasia and damage to alveolocytes, as well as hyaline membranes.
Keywords: «shock» lung, acute respiratory distress syndrome, oleic acid, rat lungs.
Введение
Несмотря на обширные исследования, посвященные состояниям шока и их последствиям, эта проблема всё ещё остается актуальной как для исследователей, так и для врачей-практиков. Это связано с получением комплексной информации и изучением механизмов формирования шоковых повреждений в разных органах, включая легкие. По данным различных авторов, общая смертность от синдрома острой дыхательной недостаточности варьирует в широком диапазоне и составляет от 16 до 90 %. Следовательно, полученные новые сведения по данной проблеме могут стать основой для разработки свежих подходов к корректировке и лечению респираторного дистресс-синдрома. В последние годы существенно увеличилось число публикаций, посвященных проблемам острых нарушений дыхания при воздействии экстремальных факторов различного происхождения [2,3]. Повреждения легких при этом могут быть результатом как прямого воздействия (аспирация, ингаляция токсичных веществ или 100%-го кислорода и другие), так и косвенного влияния на легкие (сепсис, множественные травмы, кровопотеря, повторные переливания крови и другие). При остром респираторном дистресс-синдроме в легких на различных стадиях воздействия токсического агента происходили морфологические изменения: повышалась проницаемость сосудов, наблюдались интерстициальный отек ткани, кровоизлияния, очаги воспаления, ателектазы, фиксировалось оседание механических примесей и клеточных элементов крови, их сладжирование, а также формирование лимфоидной ткани. На поздних стадиях после введения олеиновой кислоты в системе легочной микроциркуляции наблюдалось снижение количества функционирующих капилляров. Известно, что увеличение объема внесосудистой жидкости в сочетании с нарушением микроциркуляции и внутриальвеолярным отеком способствует распространению ателектазов и снижает площадь дыхательной поверхности легких [1].
Цель исследования: изучение структурной картины легких лабораторных крыс через 48 и 72 часа после введения олеиновой кислоты в процессе динамического развития экспериментального состояния «шокового» легкого.
Материалы и методы исследования
Эксперименты проведены на 240 беспородных белых крысах обоих полов массой от 160 до 200 г, которые были распределены в три серии, включая контрольную группу. Модель «шокового» легкого создавали путем введения олеиновой кислоты в легочную ткань в дозировке 0,27 мл на 100 г массы тела животного. Забой животных проводили через массивный одноразовый забор крови из правого желудочка сердца спустя 48 и 72 часа после введения токсического агента. Перед введением олеиновой кислоты и перед забоем подопытным крысам вводили наркоз путем внутрибрюшного применения 0,3 мл 5%-го раствора кетамина и 0,2 мл 2%-го раствора ксилазина. Для морфологического анализа брали образцы легочной ткани размером 1,5х2х1 см, которые фиксировали в 10%-м растворе формалина на фосфатном буфере pH 7.4, 0,2 М. Изготавливались парафиновые срезы, которые затем окрашивали гематоксилин-эозином по методу Ван-Гизона.
Результаты исследования и их обсуждение
Основу морфологических результатов составляют факты, полученные на опытных животных, которым в процессе эксперимента вводилась в легкие олеиновая кислота.
Согласно результатам исследований, у крыс контрольной группы эпителий бронхов сохраняет характерную нормальную гистологическую структуру: многорядные ресничатые альвеолярные ходы, альвеолярные мешочки не имеют инфильтрации, толщина межальвеолярных перегородок соответствует норме, кровеносные капилляры малого круга кровообращения содержат эритроциты и единичные зернистые лейкоциты.
Рисунок 1. Легкие крысы (контроль). Гемотоксилин – эозин. Увеличение х 400
Во время проведения экспериментов основными изменениями стали сочетания множественных долевых ателектазов с нарушениями микроциркуляции.
Спустя 48 часов (рис.2) наблюдались внутриальвеолярный отек и кровоизлияния в пределах ателектазов, не распространяясь на свободные вздутые участки легкого. Эти изменения сопровождались внутриальвеолярным отеком в зонах ателектаза и кровоизлияниями; в этих областях также отмечалось присутствие альвеолярных макрофагов.
Рисунок 2. Легкие крысы, через 48 часов после введения олеиновой кислоты
Гемотоксилин – эозин. Увеличение х 400
Спустя 72 часа (рис.3) в системе легочной микроциркуляции происходило оседание механических частиц и клеточных элементов крови, а также их сладжирование, что, вероятно, было вызвано повышенной концентрацией биологически активных веществ (кининов, серотонина и др.), приводя к образованию фибриновых отложений и повреждению альвеолярно-капиллярной мембраны. Количество функционирующих капилляров снижалось по сравнению с контрольной группой, однако были обнаружены анастомозы, через которые происходило шунтирование венозной крови. В легких увеличивался объем внесосудистой жидкости, что в сочетании с микроателектазами ухудшало их механические свойства и снижало диффузионную способность альвеолярно-капиллярной мембраны.
Рисунок 3. Легкие крысы, через 72 часа после введения олеиновой кислоты
Гемотоксилин – эозин. Увеличение х 400
Заключение:
В ходе эксперимента выявлено, что воздействие этиологического фактора (олеиновой кислоты) существенно изменяет морфологическую структуру легких, играя значительную роль в развитии состояния «шокового» легкого.
С развитием постшоковых нарушений меняется морфологическая структура легких: наблюдаются отек интерстициальной ткани, формирование микроателектазов с последующими кровоизлияниями и очагами воспаления; образование лейкостазов и сладжей, уменьшение количества функционирующих капилляров, разрастание лимфоидной ткани, нарушение диффузии кислорода.
Литература:
1. Кассиль В.Л., Золотокрылина Е.С. Острый респираторный дистресс-синдром – М.: Медицина, 2003. – 224 с.
2. Сахаров А.В., Майлова Г.Е., Розанов В.Е. Новые направления в патогенезе и лечении посттравматического респираторного дистресс-синдрома // Мед.науки. – 2006. – № 6. – С.74-75.
Del Sorbo L, Slutsky A.S. Acute respiratory distress syndrome and multiple organ failure // Curr. Opin. Crit. Care. – 2011. – V. 17(1). – P. 1-6